Битва с Альцгеймером

Болезнь старости

Сто лет назад медики не занимались этой проблемой, считая ее естественным спутником процесса старения. В те времена не так уж много людей доживало до старости: до изобретения антибиотиков многих убивали инфекционные болезни. Если прогуляться, например, по кладбищу в Сан-Хосе в Калифорнии и прочитать даты на могильных камнях людей, ушедших до 1920-го и после 1970-го, то выяснится, что в начале прошлого века половина людей умирала в возрасте до 35 лет, а до 70 доживали менее 10%; зато среди умерших после 1970 года более половины жили дольше 70 лет. В прежние времена медики обращали внимание на нарушение мыслительной деятельности только тогда, когда оно происходило рано, и в большинстве такие пациенты становились слабоумными из-за сифилиса.* * John Hoffman, Susan Froemke and Susan K. Golant. The Alzheimer’s Project: Momentum in Science. 2009.
В 1906 году немецкий медик Алоис Альц­геймер произвел вскрытие мозга умершей 50-летней женщины Августы Д., которая за 5 лет до этого оказалась в больнице из-за потери памяти и неспособности говорить, нарушения поведения и галлюцинаций. С помощью микроскопа доктор Альцгеймер обнаружил в тканях мозга Августы характерные признаки болезни — так называемые амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки. Довольно долго болезнь Альцгеймера считалась особым случаем поражения мозга у людей среднего возраста. И только в 1977 году медики согласились, что самые частые случаи потери памяти у пожилых (после 65 лет) имеют ту же самую биохимическую картину, что и у Августы Д., и следовательно, эти случаи также должны рассматриваться как болезнь Альцгеймера.

Враги нейрона

Одно дело — заметить необычные образования под микроскопом, а совсем другое — объяснить, как они образуются и почему мешают работе мозга. Мозг состоит из сети нервных клеток — нейронов, которые в процессе мышления обмениваются друг с другом информацией с помощью элект­рических сигналов. Когда этот процесс нарушается, человек не может «вытащить» запомнившуюся ранее информацию из своей долговременной памяти. Существуют две главные теории болезни Альцгеймера: первая говорит о том, что передача сигнала не происходит из-за поломки в месте соединения двух нейронов — синапсе, а согласно второй — процесс нарушается внутри самого нейрона.
Работы Бейтмана, Селко, Трояновского, Ли и других исследователей показывают, что правильное функционирование нервной системы держится на очень хрупком балансе работы целой «команды» белков.Эти белки синтезируются в  соответствии с генетической  программой, записанной в ДНК, после  чего они должны сворачиваться из  простой цепочки аминокислот в правильную трехмерную структуру, после окончания работы правильно разделяться на фрагменты и уничтожаться, причем в этих  процессах для одних белков  участвуют другие белки «команды». Если генетический рецепт синтеза этих белков содержит ошибку, то баланс нарушается и человек заболевает болезнью Альцгеймера.
Ученые из Великобритании и Франции, только что опубликовавшие свое исследование, обнаружили три новых гена — CLU, PICALM и CR1, ошибки в которых приводят к развитию болезни Альцгеймера. Эти гены взаимодействуют с болезнью весьма сложным способом. По утверждению руководителя группы Джули Вильямс из Университета Кардифф в Уэльсе, ген CLU производит белок кластерин, который в нормальной ситуации разными способами защищает мозг. Изменение этого гена может «сломать» защиту и способствовать развитию болезни Альцгеймера. Ген PICALM важен для синапсов — соединений между клетками мозга, он участвует в движении молекул внутри нервных клеток, помогая формировать память и выполнять другие функции мозга. «Здоровье синапсов непосредственно связано с работой памяти при болезни Альцгеймера», — говорит профессор Вильямс. По ее мнению, если генный сбой удастся компенсировать с помощью лекарств, то есть химически «поправить» поведение белков, синтезированных на основе этих генов, это уменьшит число страдающих болезнью Альцгеймера на 20%.

Отложить беспамятство

С помощью современных технологий SPECT и PET-сканирования* *SPECT — Single photon emission computed tomography, однофотонная эмиссионная компьютерная томография. PET — Positron emission tomography, позитронно-эмис­сионная томография. медики умеют определять признаки болезни Альцгеймера за 20–30 лет до появления первых явных симптомов забывчивости. Однако это не помогает: к сожалению, существующие на рынке лекарства против данной болезни неэффективны. Они были созданы на основе устаревшей и, по-видимому, неправильной теории, что главной причиной болезни является недостаток нейротрансмиттера* * Нейротрансмиттеры — биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса между нейронами. ацетилхолина. Лекарства пытаются повысить уровень ацетилхолина, но на развитии болезни это не сказывается. Родственники больных утверждают, что после лечения у их близких наступает некоторое улучшение, но эффект длится недолго и может возникать скорее из желания увидеть улучшение там, где его нет.
В настоящее время медики испытывают более 90 новых лекарств против болезни Альцгеймера. К сожалению, клинические испытания проводятся преимущественно на больных с явной формой болезни, когда мозг уже разрушен, поэтому трудно предсказать, помогло бы это лекарство, если бы лечение начиналось на 20 лет раньше. Вместе с тем врачи обнаружили, что против болезни Альцгеймера можно делать... прививки. По данным доктора Дейла Шенка из компании Elan Pharmaceuticals, у мышей, которым вводили бета-амилоиды (именно эти белковые  фрагменты склеиваются в амилоидные бляшки, которые находятся в  пространстве между нейронами), вырабатывались антитела, которые затем атаковали бляшки. К сожалению, когда Elan Pharmaceuticals опробовала такую вакцину на людях, у 6% испытуемых произошло опасное воспаление мозга и исследование было прекращено. Тем не менее у части пациентов болезнь действительно отступила — это отчетливо показали проведенные тесты на интеллект.
Но пока реально действующего лекарства на рынке нет, медики считают, что начало заболевания можно оттянуть, если следовать здоровому и интеллектуальному образу жизни. Статистика показала, что болезнь Альц­геймера развивается реже и позже у людей с высшим образованием, владеющих иностранными языками, занятых интеллектуальным трудом или «умными» хобби вроде шахмат. Напротив, ученые констатируют повышенный риск заболевания у людей с физическими травмами головы, перенесенным инсультом и диабетом; поэтому они рекомендуют избегать жирной пищи и вести подвижный образ жизни. «Все, что хорошо для вашего сердца, хорошо для вашего мозга» — девиз одной из программ Американской ассоциации Альцгеймера.

Право на достоинство

Пройдет время, ученые найдут способ биохимического исправления ситуации и болезнь Альцгеймера станет контролируемой. Но что делать, если ваш родственник болен этой тяжелой болезнью уже сейчас? Профессор Клаудия Страусс из Олбрайтского колледжа в Пенсильвании считает, что главное в такой ситуации — помочь больному сохранить достоинство. Даже если человек не может вспомнить слова или не понимает, что вы говорите, у него все равно остаются чувства: он может пугаться или злиться, когда его не понимают или он сам не может понять, что от него хотят. Это изматывает больного и усугубляет ситуацию. Совершенно недопустимо, предупреждает профессор Страусс, говорить о больном в его присутствии так, как будто его здесь нет — это воспринимается как крайнее унижение. Больные старики часто теряют память, забывают о недавних событиях и вспоминают прошлое, просят позвать давно умерших родителей или хотят забрать из школы давно выросших детей. Как действовать в столь драматической ситуации? По мнению исследовательницы, бессмысленно что-то доказывать больному или пытаться вернуть его в реальность — это просто запутает и расстроит его. Умение выслушать и выказать симпатию — тоже часть терапии. По крайней мере, до тех пор пока человечество не научится радикально лечить неизлечимые сегодня болезни.